March 24th, 2017

цифровой рентген, МРТ, магнитно-резонансная томография, Рентген, Рентген на дому

Вторичные злокачественные опухоли костей

http://trauma.ru/content/articles/detail.php?ELEMENT_ID=16817

К этой группе опухолей относятся метастатические опухоли и опухоли, прорастающие в кость.

Существует точка зрения, что образование метастазов при злокачественных опухолях происходит преимущественно гематогенным путем. Нельзя однако полностью исключить возможность и лимфогенного пути метастазирования.

Наиболее часто встречаются костные метастазы злокачественной эпителиальной опухоли рака. Метастатические опухоли наблюдаются преимущественно в возрасте 41—70 лет. Редко метастатические опухоли в костях встречаются в детском и молодом возрасте (аденома щитовидной железы, рак щитовидной железы, опухоли почек, семинома). Часто метастазирует в кости рак предстательной железы, молочной железы, бронха.

По нашим данным рак молочной железы дает метастазы в кости в 23,8% случаев, рак щитовидной железы — в 18% случаев.

Реже метастазирует рак пищеварительных органов, злокачественная меланома.

Первичные злокачественные опухоли костей редко метастазируют в кости. Описаны в литературе и мы наблюдали метастазы в кости при опухоли Юинга. Крайне редко наблюдаются метастазы в кости остеогенной саркомы.

Сроки появления метастазов в костях после обнаружения начальных симптомов первичной злокачественной опухоли самые различные, от нескольких месяцев и до нескольких лет.

Распространенность метастатических опухолей определяется в определенной степени локализацией рака. Например, рак молочной железы преимущественно метастазирует в позвоночник, ребра, кости таза, череп, в проксимальный отдел плечевых костей. Рак щитовидной железы наиболее часто метастазирует в позвоночник, трубчатые кости, затем в ребра, кости, таза, лопатку.

Рак предстательной железы преимущественно метастазирует в крестцовую кость, кости таза, проксимальные отделы бедренных костей.

Редко метастатические опухоли локализуются в костях кистей и стоп (рак легкого, опухоли почек).

Метастазы рака могут быть множественными и солитарными. По рентгеноморфологическому проявлению метастазы бывают двух типов — остеолитические и остеопластические. В первом случае определяется очаг деструкции костной ткани, иногда с наличием костных перемычек, что создает картину ячеистой структуры. В очаге деструкции могут определяться обрывки костной ткани. Очаги деструкции различного диаметра, без четких контуров, могут чередоваться с участками остеопороза.

При остеопластических метастазах рака превалирует косте-образование. Остеопластический тип метастазов встречается при раке молочной и предстательной железы, но реже, чем остеолитические метастазы. Может наблюдаться и смешанный тип метастазов — сочетание остеопороза, очагов деструкции и участков склероза.

При метастатическом поражении позвоночника в телах позвонков определяются очаги деструкции костной ткани различного диаметра, иногда захватывающие половину или все тело позвонка. Довольно часто метастатический узел располагается в основании дужки, суставных, поперечных и остистых отростках. При небольших размерах очагов деструкции их контуры и протяженность, состояние замыкательных пластинок более четко выявляются при томографическом исследовании.

Межпозвонковые диски остаются интактными. На рентгенограммах межпозвонковые промежутки отчетливо прослеживаются.

Иногда определяется малоинтенсивная паравертебральная тень, напоминающая тень натечника при туберкулезном спондилите.

Эта паравертебральная округлая тень обусловлена выходом опухоли за пределы позвоночника. Развивается деформация и компрессия тела пораженного позвонка.

В длинных трубчатых костях метастазы могут локализоваться в любом отделе эпифизе, метафизе, диафизе. Очаги деструкции могут занимать весь поперечник кости. При рентгенологическом исследовании пораженный отдел представляется несколько вздутым.

Кортикальный слой может истончаться, местами быть волнистым или прерываться на большом протяжении. В редких случаях отмечается мягкотканная тень опухоли за пределами кости, обусловленная прорастанием метастатической опухолью кортикального слоя.

Существует известная морфо-рентгенологическая перестройка костной структуры при метастатическом поражении костей.

Первоначально выявляемый участок перестройки костной структуры по типу разряжения костной ткани, по мере роста метастатической опухоли на рентгенограммах представляется в динамике в виде очага деструкции костной ткани, расположенного преимущественно центрально, иногда асимметрично, с нечеткими изъеденными контурами. Очаг деструкции увеличивается в диаметре.

Сохранившиеся участки диафиза, в отличие от остеогенной остеокластической саркомы не расширены в виде раструба. Иногда остеопоротичный участок диафиза длинной трубчатой кости как бы выстоит в сторону очага деструкции.

Наличие обрывков костной структуры в зоне очага деструкции, выступание остеопоротичных участков диафиза в сторону очага деструкции, отсутствие периостальной реакции и прослеживающиеся в ряде случаев на фоне очага деструкции отдельные костные перемычки — это те рентгенологические симптомы, которые позволяют с учетом клинических данных отвергнуть предположение о наличии у больного остеогенной остеокластической саркомы. (Дифференциальные клинико-рентгенологические симптомы представлены в таблице 6.)

Следует также подчеркнуть, что периостальная реакция не характерна для метастазов рака в кости и лишь при патологическом переломе может наблюдаться различной степени выраженности реакция надкостницы преимущественно по бахромчатому и отслоенному типу.

Однако уместно указать, что Т. П. Виноградова, отмечает возможность периостальной локализации метастазов. Автор на аутопсии наблюдала множественные метастазы только периостальной локализации при раке бронха.

Осложнением метастазов рака в кости являются патологические переломы. Они обычно наблюдаются в длинных трубчатых костях и позвоночнике, вызывая компрессию последнего. Патологические переломы значительно усугубляют клиническое течение процесса.

В длинных трубчатых костях патологические переломы развиваются на фоне преимущественно крупных очагов деструкции. Иногда патологические переломы оказываются первым клиническим проявлением метастатического поражения костей и являются неожиданностью для больного.

Метастазы рака в кости приходится дифференцировать с изменениями в костях при миеломной болезни, лимфогранулематозе (см. главу IV и V).

Инфильтрирующие опухоли — это опухоли, прорастающие в кость извне. Например, рак губы может прорастать в нижнюю челюсть.

Рак кожи — в подлежащую кость. Рак легкого и молочной железы — в ребра. Злокачественные лимфомы забрюшинных лимфатических узлов могут прорастать в передне-боковые отделы тел поясничных позвонков. Большой склонностью к прорастанию костей характеризуется синовиальная саркома. Рентгенологически в таких случаях определяется деструкция костной ткани.

цифровой рентген, МРТ, магнитно-резонансная томография, Рентген, Рентген на дому

Изменения в костях при миематозе

http://trauma.ru/content/articles/detail.php?ELEMENT_ID=16818

Миеломатоз (миеломная болезнь, болезнь Рустицкого) впервые описана казанским патологоанатомом О. А. Рустицким в 1873 году. В настоящее время уже накопилась обширная литература, посвященная диагностике, клинике и лечению этого тяжкого заболевания.

Под нашим наблюдением находилось 69 больных миеломатозом. Из них только двое были в возрасте 30 и 35 лет. У остальных больных миеломатоз развился после 40 лет. Мы считаем, что миеломатоз развивается у лиц среднего и пожилого возраста. Заболевание наблюдается у лиц обоего пола, но чаще у мужчин.

Клиническая симптоматология болезни отличается разнообразием и зависит как от индивидуальных особенностей организма, так и от стадии заболевания. Г. А. Алексеев (1952) выделяет 6 клинических форм миеломатоза: 1) костно-болевая, 2) почечная, 3) анемическая, 4) лихорадочная, 5) «лейкемическая», 6) развернутая.

В начальных стадиях заболевания беспокоит боль в костях пораженного отдела скелета, недомогание. Постепенно нарастает общая слабость, отмечается субфебрильная температура. У некоторых больных прощупываются единичные увеличенные периферические лимфатические узлы. В более поздних стадиях заболевания отмечается увеличение селезенки и печени. В периферической крови больных выявляется выраженная в той или иной степени анемия и ускоренная до 45—70 мм/час СОЭ, умеренная лейкопения, в ряде случаев отмечается относительная эозинофилия. Может наблюдаться и незначительное увеличение количества лейкоцитов до 10 000—11000. Иногда удается обнаружить характерные клетки плазматического типа.

Содержание белка в крови повышено со сдвигом в сторону глобулинов, с извращением белкового коэффициента до 0,4— 0,6.

В этих случаях формоловая проба бывает положительной. Холестерин в крови колеблется в пределах нормальных цифр. В начальных стадиях заболевания содержание кальция в крови несколько понижено, а в период выраженных клинических проявлений заболевания у большей половины больных наблюдается гиперкальцемия до 11—12,5 мг%. В моче определяется большое количество белка до 10—12%о и в ряде случаев положительная реакция Бене — Джонса. Выделение белкового тела Бене — Джонса с мочой обнаруживается не у всех больных миеломатозом. (По данным Г. А. Алексеева, у 20% больных, по М. В. Волкову — у 70% больных). Из 69 обследованных положительная реакция Бене — Джонса была установлена нами примерно в 27 % случаев.

Диагностика миеломатоза в начальных стадиях заболевания представляет трудности.

Рентгенологический метод исследования при миеломатозе представляется ведущим, направляющим клинициста на правильный диагностический путь. Обычно, после обнаружения деструктивных изменений в костях скелета возникает необходимость в проведении лабораторных, биохимических и цитологических исследований для подтверждения предположительного диагноза.

Нельзя, однако, не отметить, что в литературе имеются указания на возможность течения миеломатоза без костных изменений.

При рентгенологическом исследовании в единичных случаях поражение скелета не определялось, что подтверждалось и патолого-анатомическими исследованиями (Lichtenstein, Jafle, 1947; Heiser, Schwarzman, 1952).

При миеломатозе чаще всего поражаются плоские кости (череп, ребра, лопатки, грудина, ключица, кости таза) и позвоночник.

Значительно реже выявляются изменения в длинных трубчатых костях, в костях лицевого черепа и мелких трубчатых костях, (кисть, стопа). Характерно наличие деструктивного процесса, выраженного в различной степени. Обычно поражаются одновременно несколько костей. Полиоссальность поражения очень характерна для миеломатоза.

Рентгенологическая картина поражений костей многообразна и это дало основание ряду авторов выделить наиболее типичные клинико-рентгенологические варианты миеломатоза.

С. А. Рейнберг различает три клинико-рентгенологических типа: множественно-очаговый, диффузно-поротический и изолированный. А. А. Лемберг рентгенологические изменения при миеломной болезни делит на 6 основных групп: очаговые, узловатые, остеолитические, сетчатые, остепоротические, смешанные.

Мы считаем возможным выделить следующие рентгенологические варианты изменений костей при миеломатозе: очаговый, остеопоротический, мелкоячеистый и смешанный.

Очаговые изменения выявляются в виде участков деструкции костной ткани округлой, неправильно-округлой или реже — неправильной формы диаметром от 2 мм до 5 см и более. Контуры очагов деструкции неровные, нечеткие. Возможно наличие округлых с четкими и ровными контурами очагов (Snapper, Turner, Moscowitz, 1953) или как бы «выбитых из кости острым

пробойником» (С. А. Рейнберг). Однако подобный характер очагов деструкции встречается значительно реже. Очаги деструкции, обычно, множественные и локализуются в нескольких костях скелета. Характерно для миеломатоза выраженный деструктивный процесс в костях свода черепа. Во всех случаях, подозрительных на миеломатоз, в план рентгенологического обследования включается в первую очередь рентгенография костей свода черепа. Однако известны случаи, когда в костях свода черепа при миеломатозе изменений не определяется.

Редко очаги деструкции локализуются в длинных трубчатых костях. Мы наблюдали больных, у которых деструктивный процесс локализовался в проксимальных отделах бедренных костей, в проксимальных эпиметадиафизах плевых костей.

Очень редко поражаются кости голени и предплечья. Форма очагов деструкции в длинных трубчатых костях многообразна, иногда поражается весь поперечник кости, кортикальный слой резко истончается, нарушается его целостность, возможны патологические переломы.

Соответственно крупным очагам деструкции в мягких тканях могут определяться плотные, неподвижные опухолевые узлы.

Остеопоротические изменения характеризуются диффузным или очаговым остеопорозом, наблюдающимся чаще всего в позвонках и костях таза.

Остеопоротический вариант встречается реже, чем очаговый. Остеопороз костей скелета может сочетаться с другими проявлениями поражений костей при миеломатозе.

Мелкоячеистые изменения наблюдаются в плоских костях — ребрах, лопатке, костях таза, а также в ключице. Пораженный участок кости представляется несколько вздутым, кортикальный слой истончен, неравномерен, контуры его неровные, волнистые.

Структура кости изменена по мелко-ячеистому типу: участки деструкции костной ткани разделены неравномерными по величине и толщине костными перемычками. Рентгенологическая картина очень напоминает ячеисто-трабекулярный вариант остеобластокластомы или эозинофильную гранулему плоских костей.

Смешанный вариант представлен сочетанием трех вышеперечисленных вариантов изменений в костях. В одной кости возможно сочетание очаговых и остеопоротических изменений; в других костях при этом могут определяться изменения по мелкоячеистому типу.

Явления склероза костей не характерны для миеломатоза. Однако в отдельных и редких случаях возможно наличие ободка склероза вокруг очага деструкции костной ткани или участка эностальной реакции в позвонке, костях таза. Причем эти явления остеосклероза не связаны и не обусловлены предшествующей лучевой терапией.

Дифференциальная диагностика миеломатоза представляет определенные трудности. Дифференцировать заболевание приходится с метастазами рака в кости, лимфогранулематозом, хроническим лейкозом, остеобластокластомой и эозинофильной гранулемой. Большое значение при этом уделяется данным клиники и лабораторных исследований. Во всех случаях диагноз миеломатоза должен быть подтвержден исследованием пунктата костного мозга.

При остеокластических метастазах рака, так же как и при миеломатозе в плоских костях и в длинных трубчатых костях выявляются очаги деструкции костной ткани. Существующее представление о том, что при метастазах рака в кости число очагов деструкции бывает большим и они имеют неровные, изъеденные контуры, по сравнению с таковыми при миеломатозе, не может быть обнадеживающим.

Следует учитывать особенности гематогенного распространения метастатических эмболов в зависимости от различной локализации первичной опухоли. В длинных трубчатых костях при миеломатозе очаги деструкции чаще выявляются в проксимальных метадиафизах плечевых и бедренных костей. Метастазы рака могут локализоваться по всему длиннику кости, очаги деструкции более полиморфны, на фоне их могут определяться обрывки костной ткани.

Все описанные дифференциальные признаки несколько условны. Если не найдена первичная локализация злокачественной опухоли — решающими в диагностике костных поражений будут данные лабораторных исследований и пунктата костного мозга.

При проведении дифференциального диагноза между миеломатозом и лимфогранулематозом костей следует учитывать следующие признаки.

При лимфогранулематозе очаги деструкции не столь множественны, они имеют более неправильную форму. Возможно сочетание деструктивного процесса с участками склероза, в отдельных случаях склеротический процесс бывает превалирующим.

При миеломатозе склероз костей не характерен. Наконец, кости свода черепа при лимфогранулематозе поражаются крайне редко, в отличие от миеломатоза.

Необходимость дифференциальной диагностики между миеломатозом и остеобластокластомой может возникнуть при поражении плоских костей скелета — ребер, лопатки, грудины, костей таза. Общие клинические проявления заболевания, полиоссальное поражение костей должны свидетельствовать в пользу миеломатоза.

Остеобластокластома, как правило, солитарное образование, не нарушающее общего состояния больного. Характерно и то, что остеобластокластома поражает людей в более молодом возрасте.

Большое практическое значение для выбора рационального метода лечения имеет своевременная дифференциальная диагностика между миеломатозом и солитарной миеломой. Единого взгляда на природу этих патологических процессов не существует.

Солитарная миелома рассматривается одними авторами как начальная стадия миеломатоза, при которой деструктивный процесс локализуется лишь в одной кости, а по истечении определенного промежутка времени развивается метастазирова-ние с поражением других отделов скелета и выраженной многообразной клинической симптоматикой (И. Г. Лагунова, 1958,, С. Вешин, 1960 и др.).

По мнению С. А. Рейнберга, И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева (1955), Anda (1950), солитарная миелома является самостоятельным заболеванием. Э. 3. Новикова (1967) различает солитарную миелому кости и генерализованную миелому (миеломатоз).

Наши клинические наблюдения позволяют присоединиться к мнению авторов, рассматривающих солитарную миелому как самостоятельную форму заболевания. При этом надо иметь ввиду, что солитарная миелома, в отличие от миеломатоза, чаще наблюдается в молодом возрасте и в детском возрасте. Излюбленной локализацией являются кости таза, ребра, позвонки, реже поражаются длинные трубчатые кости. Очень редко солитарные миеломы возникают в коротких трубчатых костях.

Пораженный отдел кости представляется вздутым, кортикальный слой истончается. Очаг деструкции имеет неправильно-овальную форму, четко отграничен от окружающей костной ткани. По периферии очага деструкции могут определяться костные перемычки, создающие картину ячеистой структуры.

Беспокоят боли локального характера, общее состояние при этом не нарушается. Лабораторные исследования (общий анализ крови, мочи, исследование белков сыворотки крови) не выявляют изменений, характерных для миеломатоза.

На долю рентгенолога падает ответственная задача — доказать моноосальность поражения.

Клинико-рентгенологическое заключение при солитарной миеломе должно быть подтверждено результатами пункционной биопсии опухолевого узла.

Мы наблюдали больных 42—66 лет, у которых длительный период времени (до 2 лет) определялся солитарный очаг деструкции костной ткани теменной кости, височной кости или проксимального отдела бедренной кости. Беспокоила боль, припухлость мягких тканей. Общее состояние оставалось вполне удовлетворительным. Заметных сдвигов в картине периферической крови не отмечено. На рентгенограммах в этих случаях определялся округлой формы очаг деструкции костной ткани с четкими контурами.

Пункционная биопсия опухолевого узла во всех случаях подтвердила миелому. Больным была проведена дистанционная лучевая терапия (4000—5000 рад). После лечения не беспокоила боль, не определялась припухлость мягких тканей, значительно уменьшился очаг деструкции кости. Однако спустя 7—8 месяцев, 1 год и 2 года от начала заболевания наступила генерализация процесса; выявлено множественное поражение костей скелета.

Таким образом, возраст больных является важным дифференциальным признаком при решении вопроса о виде миеломы.

Моноосальность поражения у лиц пожилого возраста не может считаться обнадеживающим симптомом. Обычно это лишь благоприятный начальный период, сменяющийся затем периодом генерализации миеломатоза.

При проведении дифференциальной диагностики между миеломатозом и эозинофильной гранулемой приходится учитывать возраст больных. Эозинофильная гранулема наблюдается чаще у лиц детского и молодого возраста. В тех случаях, когда эозинофильная гранулема поражает несколько костей, процесс бывает не столь распространенным и число очагов деструкции меньшим по сравнению с миеломатозом.

В отличие от миеломатоза для эозинофильной гранулемы характерны очаги деструкции с очень четкими контурами. Очаги деструкции имеют округлую или картообразную форму, достаточно часто окружены зоной склероза, что не типично для миеломатоза.

В длинных трубчатых костях эозинофильная гранулема чаще определяется в метадиафизарном отделе и в случаях ее близкого расположения к кортикальному слою — возможна реакция со стороны надкостницы. (Периостальная реакция при миеломатозе не наблюдается.)

Наибольшие дифференциальные затруднения возникают при локализации очага деструкции в плоских костях, например, в костях таза у людей среднего возраста. По периферии очага деструкции могут наблюдаться костные перемычки.

Крупноячеистая структура очага поражения в одинаковой степени характерна для обоих патологических процессов и если отсутствуют другие характерные (вышеперечисленные) рентгенологические симптомы, диагноз устанавливается на основании клинико-лабораторных исследований и данных пункционной биопсии.